Bolnica Gornji Milanovac

Ambulantna endokrinologija
Endokrinologija

Endokrinologija je nauka o žlezdama sa unutrašnjim lučenjem, njihovim proizvodima hormonima i poremećajima endokrinog sistema. Hormoni su biomolekuli koji se izlučuju iz jednih, a koje utiču na funkciju drugih ćelija. Hormoni deluju samo na ćelije s odgovarajućim hormonskim receptorima .

EDUKATIVNI TEKSTOVI:

DIABETES MELLITUS (ŠEĆERNA BOLEST)


 

Šta je diabetes mellitus (šećerna bolest)?

Diabetes mellitus (šećerna bolest) je hronično, znaci doživotno oboljenje, koje se ispoljava povišenim vrednostima šećera u krvi, do čega dolazi usled nedovoljnog lučenja ili delovanja insulina - hormona koji stvaraju i luče specijalne - beta ćelije gušterače .
Deli se na:
Tip I - insulinozavisan, koji se javlja kod dece i mladih osoba a nastaje zbog prestanka funkcije beta ćelija pankreasa. Uzroci nastanka ovog tipa dijabetesa su genetski i faktori spoljašnje sredine (najčešce virusne infekcije u dečjem uzrastu).
Tip II - dijabetes odraslih, mada se nažalost javlja i kod dece. Razlozi za nastanak ovog tipa dijabetesa su nepravilna ishrana, smanjena fizička aktivnost i gojaznost, te je zbog načina života sve veća učestalosti baš ovog tipa dijabetesa u svetu i kod nas.
Posledice šećerne bolesti na organizam mogu biti ozbiljne i da ugrožavaju zdravlje i život obolelog. Ako se bolest dijagnostikuje na vreme i ako se pravilnim lečenjem uspostavi dobra kontrola i regulacija dijabetesa ove komplikacije mogu da se spreče.

Ko može da oboli od šećerne bolesti?

Faktori rizika za šećernu bolest su:
- porodična anamneza
- prisutnost šećerne bolesti u bliskih rođaka (majka, otac, braća, sestre)
- gojaznost - prekomerna telesna težina i posebno obim struka veći od 100 cm za muškarce i 90 cm za žene
- životna dob, osobe starije od 45 godina su pod znatno većem riziku za dobijanje šećerne bolesti, te je neophodno da se kontrolišu u tom smislu bar jednom u 3 godine.
- hipertenzija - povišen krvni pritisak sa vrednostima iznad 140/90 mmHg takođe povećava rizik za pojavu dijabetesa.
- hiperlipidemija - povišene vrednosti masnoća u krvi (holesterol, trigliceridi, loš holesterol LDL)
- smanjena fizička aktivnost podrazumeva izostanak svakodnevnog kretanja i vežbanja , bar tri puta nedeljno. Kao minimum fizičkih aktivnosti savetuje se svakodnevno pešacenje (3 do 6 km)
- smanjena tolerancija glikoze (GIT), prvom pokazatelju poremećaja u metabolizmu šecera (ugljenih hidrata), bilo da se radi o graničnim vrednostima šećera u krvi (jutarnja vrednosti iznad 6.1 mmol/l) ili patološkom nalazu pri testu opterećenja glikozom (oGTT)
- podaci o kardiovaskularnoj bolesti ako su već prisutni znaci oštećenja krvnih sudova srca ili mozga.
- telesna težina na rođenju manja od 2500g
- povećan rizik za pojavu dijabetesa imaju žene:
- koje boluju od policističnih ovarijuma,
- koje su imale povišen šecer tokom trudnoće i
- ako su rodile bebu težu od 4 kg

Savremena terapija dijabetesa

Savremeni postupci u lečenju šećerne bolesti podrazumevaju primenu sledećih terapijskih postupaka: dijete, fizičke aktivnosti, lekova, edukacije i samokontrole.
Dijeta podrazumeva ishranu određene kalorijske vrednosti i sa smanjenim unosom namirnica koje dovode do povišenja vrednosti šećera u krvi. Fizička aktivnost pospešuje utrošak energije i normalizovanje vrednosti šećera i masnoća (holesterola i triglicerida) u krvi kao i gubitak suvišnih kilograma kod gojaznih dijabetičara. Od lekova se primenjuju tablete - oralni hipoglikemici, koji imaju za cilj da stimulišu sekreciju insulina ili povećavaju osetljivost ćelija na insulin i/ili insulin . Edukacija je učenje pacijenta o bolesti: kako nastaje, postupci lečenja , primene savetovanih lekova i sprečavanje komplikacija. Posebno mesto zauzima samokontrola tj. praćenje vrednosti šecera u toku dana, tj. 2 sata pre i nakon obroka.

Posledice loše regulisane šećerne bolesti

Kasne komplikacije šećerne bolesti podrazumevaju promene na krvnim sudovima - kapilarima i arterijama. Usled promena u mikrocirkulaciji dolazi do oštećenja mrežnjace oka, bubrega i nervnog stabla. Promene na velikim krvnim sudovima, u smislu prevremene arterioskleroze, pogadaju pre svega arterije mozga, srca i nogu te su vrlo cesto uzrok šloga, infarkta srca ili gangrene na stopalima dijabetičara. Pokazalo se da sve ove komplikacije mogu da se spreče ili ublaže dobrom regulacijom šećerne bolesti. Ove kasne ili hronične komplikacije bolesti su razlog invaliditeta i smrtnosti dijabetičara. Na osnovu brojnih istraživanja, dokazano je da pojavi ovih komplikacija doprinose visoke vrednosti šećera u krvi, što znači da se mogu sprečiti dobrom regulacijom bolesti.

Iz tih razloga se, neposredno po dijagnostikovanju šećerne bolesti, pred lekara i obolelog postavlja zajednički cilj - postizanje što bolje metaboličke kontrole bolesti sa vrednostima šećera u krvi u granicama normalnih, kako bi se sprečila ili odložila pojava kasnih komplikacija .

 

GESTACIJSKI DIJABETES


 

U toku trudnoće neregulisana šecerna bolest sa povišenim vrednostima šećera u krvi može nepovoljno da utiče na razvoj i ishod trudnoće kao i na zdravstveno stanje novorodjenčeta i majke.

To je razlog da se insistira da žene koje već boluju od dijabetesa tip 1 ili tip 2 , nekoliko meseci pre začeća kao i u toku cele trudnoče imaju idealnu regulaciju šecerne bolesti.

Za žene koje boluju od dijabetesa tip 1 I tip 2 savetuje se praćenje pre trudnoće i postizanje dobre glikoregulacije pre začeća sa vrednostima glikemija našte do 5 mmol/l i 7 mmol/l postprandijalno (2h posle obroka) , česte kontrole kod endokrinologa ( svake dve nedelje) , posebno od 24 nedelje gestacije kada su komplikacije češće.

Ako je za regulaciju dijabetesa neophodno uzimanje lekova, trudnica mora da prima insulin, ne sme da uzima tabletirane lekove jer oni mogu da štete plodu. Poznato je da većina preparata za snižćenje šećera u krvi izaziva oštećenja ploda (teratogeno delovanje) i makrosomiju (beba teža od 4000g).

Medjutim, moguće da se u toku trudnoce po prvi put (de novo) pojavi poremečaj u podnošljivosti/ toleranciji glukoze ili manifestni oblik šećerne bolesti kada govorimo o gestacijskom dijabetesu.

U toku trudnoće, izmedju 8 i 12 nedelje od začeća, karakteristično je da normalno dolazi do pada jutarnjih glikemija našte, a porasta vrednosti šecera u krvi posle obroka (postprandijalno).
Na kraju II trimestra trudnoće, osetljivost ćelija masnog i mišicnog tkiva na insulin se smanjuje za skoro 50% ( što je slično dogadjanjima u dijabetesu tip 2) . U tom periodu metabolizam glukoze i vrednosti šećera u krvi zavise od funkcionalne aktivnosti ćelija gušterače , koje su zadužene za lučenje insulina (beta ćelije pankreasa) i njihove mogučnosti da kompenzuju nastalu neosetljivost (rezistenciju) na insulin. Sekrecija insulina se praktično utrostručava što je omogućeno povečanjem broja i velićine beta ćelija.

U toku trudnoće smanjena osetljivost tkiva na insulin imaju za cilj da potpomognu rast i razvoj ploda. Povećanje glukoze u krvi majke posle obroka pomaže njen transfer ka plodu (fetusu).
Ova metabolička dešavanja , karakteristična za II I III trimester trudnoće, posledica su lučenja hormona posteljice - placentarni laktogen i progesteron . Ovi hormoni otežavaju iskorišcavanje glukoze u ćelijama i smanjuju aktivnost insulina usled čega dolazi do povećane razgradnje majcinih masti i belančevina. Tako se ostvaruje povećano dopremanje svih hranljivih materija (glukoze, masnih i amino kiselina) ka fetusu, koje su inaće neophodne za njegov normalan rast i razvoj.
U slučaju da beta ćelije gušterače trudnice nisu u stanju da izluče dovoljne količine insulina, dolazi do porasta vrednosti šećera u krvi i pojave gestacijskog dijabetesa.

Faktori rizika za pojavu ovog tipa šećerne bolesti su :

Trudnice starije od 25 godina,
Prisutna gojaznost (> 120% od idealne telesne težine)
Porodicna anamneza za dijabetes
Dijabetes u prethodnim trudnoćama,
Beba teža od 4000 grama (makrosomija) ili smrt bebe u prethodnoj trudnoci
Pojava šećera u mokraći (glukozurija) u dva ili vise uzoraka urina u toku trudnoće

Gestacijski dijabetes:

Je manifestni dijabetes koji se kao de novo prvi put manifestuju u toku trudnoce.
Najcesce se javlja izmedju 24 i 28 nedelje trudnoce .
Dijagnostikovanje ovog tipa dijabetesa je vazno za ishod same trudnoce kao i za zdravlje majke i novorodjenceta

Dijagnostikovanje:

Svaka glikemija našte > 7 mmol/l, i glikemija u bilo kod dobu dana > 11,1 mmol/l.
Potrebno je uraditi oralni test opterecenja sa glukozom (oGTT) .
Najčešće se radi oGTT sa 100grama glukoze u toku 3 h.
Vrednosti glikemije na pocetku testa >5.8 ; posle 60 minuta >10.6; posle 120minuta >9.2; i posle 180minuta >8.1 mmol/ l ukazuju na šećernu bolest.

Komplikacije GDM po majku:

Preeklampsija
Spontani abortus i prevremen porodjaj
Infekcije

Komplikacije po plod:

Makrosomija (beba teža od 4000g)
Urođene anomalije
Intrauterina smrt
Porodjajne trauma
Hipoglikemije
Žutica
Oštečenje plućne funkcije

Lečenje gestacijskog dijabetesa:

Neposredno po dijagnostikovanju gestacijskog dijabetesa potrebno je započeti lečenje u cilju zaštite bebe i majke.

Imajući u vidu navedene moguče komplikacije , neophodno je insistirati na striktnoj kontroli dijabetesa koja se procenjuje na osnovu glikemija naste i postrandijalno, glikozilnog hemoglobina (HbAlc) i rasta ploda - procenjeno na osnovu praćenja ultrazvukom.

Trudnice obolele od bilo kog oblika šecerne bolesti ( tip 1, tip 2 ili gestacijski) moraju da budu idealno regulisane sa glikemijama našte oko 5mmol/l a 2 h posle obroka od 7-8 mmol/l.
Ako se radi o gestacijskom dijabetesu, većina trudnica dobru glikoregulaciju može da postigne samo sprovodjenjem dijetetskog programa i održavanjem optimalne telesne težine, dok samo jedna trećina mora da prima insulin do porodjaja. Važno je napomenuti da je u trudnoći zabranjeno lečenje dijabetesa tabletiranim lekovima (oralni hipoglikemici).

Medjutim,vrlo stroga metabolička kontrola, sa glikemijama nižim od 4.8mmol/l može da ukaže na prisutne hipoglikemije ( snižen šećer u krvi) koje takodje mogu dovesti do neželjenih posledica – pothranjenosti ploda.
Brojna istraživanja obavljena poslednjih godina ukazala su na opasnost da bebe rodjene sa manjom od normalne imaju povečan rizik za razvoj gojaznosti, dijabetesa i hipertenzije u odraslom životnom dobu.

Dalje praćenje majke:

Posle porodjaja kod većine žena sa gestacijskim dijabetesom , dolazi do normalizovanja metabolizma ugljenih hidrata i vrednosti glikemija . Medjutim svima njima se savetuje da i u periodu posle porodjaja obavljaju povremene kontrole glikemija i urade test opterećenja sa glukozom (oGTT). Naime pokazalo se da 30% žena koje su imale gestacijski dijabetes imaju sklonost ka pojavi dijabetesa.. Održavanjem optimalne telesne težine, sprovodjenjem pravilne ishrane i fizičkih aktivnosti, smanjuje se rizik za razvoj dijabetesa tip 1 ili tip 2 kasnije u životu.
Sve žene koje su imale gestacijski dijabetes, ako planiraju sledeću trudnoću, moraju ponoviti oGTT pre začeća, na pocetku i u 28 nedelji trudnoce.

 

HIPERTIREOZA


 

Hipertireoza je hiperfunkcija štitne žlezde, ili pojačani efekat hormona štitne žlezde na ćelije u organizmu

Štitna žlezda

Glandula thyroidea, neparna je žlezda smeštena u donjem delu vrata. Teška je 20-40 g, ima dva režnja povezana središnjim suženim delom što joj daje oblik slova H.
Normalna funkcija štitnjače je stvaranje i izlučivanje hormona u krv što je čini žlezdom s unutrašnjim lučenjem (endokrina žlezda). Hormoni štitne žlezde su trijodtironin ili T3 i tiroksin ili T4. Ovi hormoni imaju važnu ulogu u regulaciji metabolizma: povećavaju bazalnu potrošnju kiseonika i stvaranje toplote, povećavaju sintezu belančevina, povećavaju minutni volumen srca, ubrzavaju razgradnju holesterola i smanjuju njegovu količinu u telu. Drugi glavni učinak hormona štitaste žlezde odnosi se na rast i sazrevanje. Važana je element u izgradnji koštane mase, rast kostiju u dužinu, podstiču stvaranje hormona rasta, učestvuju u razvoju centralnog nervnog sistema. Podstiču budnost, ubrzavaju reakciju na različite nadražaje, čulo sluha, osećaj gladi, pamćenje i sposobnost učenja. Važnu ulogu imaju i u razmnožavanju i reproduktivnim funkcijama muškarca i žene kao i u održavanju normalne trudnoće itd.

Uzrok nastanak hipertireoze

Najčešći uzrok hipertireoze autoimuna bolest štitne žlezde uglavnom morbus Basedowi-difuzna toksična struma, puno manje morbus Haschimoto, često ih prati oftalmopatija. Oftalmopatija je zasebna bolest koja se javlja kao posledica stvaranja antitela na očne mišiće. Moguće je da se jave izolovano ali i udrženo po dve ali i sve tri u isto vreme. U sklopu autoimine patologije štitne žlezde moguće su i druge bolesti: Morbus Adison, dijabetes mellitus tip 1, vitiligo, mijasthenija gravis, pernicizna anemija, alopetia areata, celijakija i druge autoimuna obolenja udružena sa HLA-DR3 haplotipom .

Hipertireoza može biti posledica autonomnog funkcionisanja tkiva štitne žlezde (toksični adenom, toksična multinodozna struma), zatim pojačano oslobadjane hormona štitne žlezde usled razaranja tkiva štitne žlezde(akutni, subakutni tiroiditis, hronični limfocitni tiroiditis-morbus Hashimoto, radijacijski tiroiditis). Retko je hipertireoza posledica uzimanja hormona.Takodje retko se sreće hipertireoza nastala kao posledica metastaze dobro diferenciranog karcinoma štitne žlezde, hipertireoza može nastati i zbog povećanog stvaranja TSH koji stimuliše stvaranje hormona štitnjače (tumori hipofize, mola hidatioza, karcinom sa visokim nivoom hCG. Struma ovarii( teratom sa autonomnom funkcijom tkiva štitne žlezde). Moguća je i pituitarna rezistenca na hormon štitne žlezde (čime je isključena negativna povratna sprega kojom se reguliše sekrecija tiroidnih hormona, osovina hipotalamusa–hipofiza-štitna žlezda je tada narušena).

Simptomi

Klinička slika varira od asimtomatskih oblika do jasne simtomatologije.
Bolesnici se žale na nervozu, motorni nemir, emocionalnu labilnost, gubitak sna, podrhtavanje tela, česte stolice od kašastih do proliva, preterano znojenje, teško podnose vrućine, imaju lupanje srca i ubrzan rad u mirovanju, ponekad arimija absoluta, redje su paroksizmi supraventrikularne tahikardije, može se javiti otežano disanje a kod starijih bolesnika i pogoršanje angine pektoris, u težim slučajevima znaci popuštanja srca. Krvni pritsak može biti povišen, divergentnog tipa. Uobičajen je gubitak telesne mase uprkos dobrom ili povećanom apetitu jer je ubrzan metabolizam i crevna peristaltika čime se objašnjavaju učestale stolice. Kod žena oligomenoreja, amenoreja ( potpuni izostanak menstrualnih krvarenja), opadanje libida, a u 50% slučajeva sterilitet. Kod muškaraca ginikomastija. Koža je topla, vlažna, meka i baršunasta. Ponekad se javlja crvenilo na dlanovima (palmarni eritem) i vitiligo, poremećaj pigmentacije kože, moguće su i dermopatije. Kosa je tanka, svilenkasta, proređena i često opada, nokti su krhki i lako pucaju odvajaju se od ležišta (oniholiza, Plummerov nokat). Prisutno je fino podrhtavanje prstiju i jezika i pojačani refleksi. Oči često suze, javlja se protruzija bulbusa( egzoftalmus), retko treptanje, zaostajanje kapaka pri pogledu prema gore, a smanjena oštrina vida može upućivati na oštećenje očnog živca.
U teškim slučajevima manija, psihoza, u starijih osoba znakovi demencije. Smetnje mogu nastati naglo ili postepeno. Pojavu bolesti bolesnici često povezu sa nekim duševnim ili telesnim stresom.
Nakon stresa od operacije ili teže interkurentne infekcije u bolesnika sa nelečenom ili neprepoznatom hipotireozom može se razviti stanje teške prostracije, hiperpireksije, dehidritacije, apatije ili delirijum uz tahikardiju i pogoršanja svih drugih simtoma. Radi se tireotoksičnoj oluji.

Dijagnoza

Osnovno ispitivanje:FT4, TSH, krvna slika, kalcijum, alkalna fosfataza, hepatogram, elektroliti, EKG.
Dopunsko ispitivanje: U suspektoj T3 toksikozi- FT4 je normalan, TSH snižen, T3 povišen. U suspektnom tiroiditisu -nema egzoftalmusa, bolna žlezda, postpartalno, lekovi: radi se test fiksacije, TPO antitela, TG, zapaljenski parametri (sedimentacija, CRP, fibrinogen, leukociti). Nodozna struma: scintigrafija i ultrasonografija žlezde. U slučajevima hyperemesis gravidarum, trofoblasnih tumora, horiokarcinoma testisa- βh CG. Struma ovari i metastaze folikularnog karcinoma: scintigrafija celog tela, TG. Tireotoksikoziz fascita: TG. Nesupresibilni TSH (adenom hipofize, centralna rezistenca na tiroidne hormone): T3, TPO at, αTSH, TRH test, T3 supresioni test, MR hipofize.
Dijagnoza se postavlja na osnovu povišenog nivoa T4, T3 i suprimiranog TSH. U ranoj fazi TSH nije snižen jer mu za to treba vremena. Najraniji znak hipertireoze je visok T3(t.j FT3), mada se može raditi i o čistoj T3 hipertireozi. Ili pak u toku lečenja povišen T3 zaostaje što je posledica neproporcijalno većeg lučenja T3 što je i karakteristično kod hipertireoze u odnosu na destruktivnu tiretoksikozu. Kod sindroma niskog T3-radi se o netiroidnim bolestima.
TRab (TSH receptorska antitela) se potencijalno koriste za diferencijalnu dijagnozu Gravesov-og obolenja od drugih oblika tireotoksikoze kada se ta razlika nemože napraviti klinički; diferencijalnoj dijagnosi egzoftalmusa sa normalnim tireoidnim testovima; procenu remisije Gravesovog obolenja, procenu razvoja neonetalne hipertireoze.
TPOAb su povećane u Graves-ovom obolenju, amiodaronom, alfa-interferonom izazvanoj tireotoksikozi i postpartalnom tiroiditisu.
Scintigrafija će ukazati dali postoji difuzna ili fokalna akumulacija u jednom ili više hiperfunkcijskih (toplih) nodusa. Ultrazvuk i citologija mogu utvrditi osnosvnu bolest ali ne i funkcijsko stanje.

Lečenje

Lečenje zavisi od uzroka. Može biti medikamentno, operativno ili radijodom.

 

HIPOTIREOZA


 

Hipotireoza je stanje kod kojeg štitna žlezda ne proizvodi dovoljno hormona, ili tačnije odsustvo efekta hormona štitne žlezde na ćelije organizma.

Etiologija

Hipotireozu mogu izazvati pormećajina na nivou štitne žlezde( primarne), hipofize( sekundarne), hipotalamusa ( tercijalne) i na nivou perifernih tkiva. 95% svih hipotireoza su primarne od njig 90% su autoimune-70% morbus Hashimoto i 20% morbus Basedowi. Slede operacije štitne žlezde( subtotalna ili totalna tiroidektomiaja), lezija tkiva štitne žlezde radioaktivnim jodom u toku lečenja tumora ili hipertireoze, zračenje vrata, oštečećenje tkiva akutnom, subakutnom i hroničnom neimunološkom upalom, tumorom štitnjače ili okolnog tkiva, primena tireostatika. Hipotireoza može nastati zbog neadekvatnog unošenja joda. Retke su hipotireoze kao posledica neadekvatnog lučenja TSH- centralni lezije su tumor, autoimune upale, nekroze, operacije, zračenja, infekcije i infiltracije hipofize i hipotalamusa tada se luči biološki neaktivan TSH.

Simtomi

80% slučajeva nema simtoma. U ranim stadijuma paradoksalno prisutna napetost, nervoza, nesanica. U odmaklom stadijumu simtomi su umor, malakslost, pospanost, zimogrožljivost, promuklost, zatvor, porast težine, uz smanjen apetit, smanjeno znojenje, parastezije i nagluvost. Bolesnici su usporeni, podbulog lica bez mimike, bledožućkaste boje kože( anemija), suve hrapave hladne i perutave kože, grube kose, ponekad sa alopecijom, velikog jezika, hrapavog glasa, oteklih ruku i nogu, usporenog pulsa, neki imaju strumu. Prisutni su menstrualni poremećaji, galaktoreja, sterilitet muškarca i žene nisu retki,u dece prerani ili kasni pubertet. Najteži klinički oblik hipotireoze je miksedemska koma (smrtnost 80%).

Diagnostika

Odredjuje se: TSH(najsenzitivnije je merenje uktrasenzitivnog TSH), tiroksin i trijodotironin odnosno njihove slobodne frakcije (FT4, FT3). Merenje titra antimikrozomalnih antitela (anitela uperenih protiv tiroidne peroksidaze) što potvrdjuje autoimunu etiologiju primarne hipotireoze.

Algoritam za diagnozu hipotireoze

Nakon kliničke sumnje uraditi analizu TSH u serumu.

TSH <0,4 mU/L, odrediti FT4, ukoliko je snižen – centralni tip hipotireoze

TSH 0,4-4,0mU/L, pacjent nije na terapiji - dalje testiranje nije potrebno.

TSH>4,0mU/L:

uz FT4 nizak - primarni hipotiroidizam

uz FT4 normala - subklinički hipotiroidizam

uz FT4 povišen - TSHom ili rezistenca

Nalaz koji utvrdjuje da se radi o centralnoj hipotireozi može se videsti i kod: nekih netiroidnih bolesti, zatim kod stanja nakon lečenja hipertireoze (antitiroidni lekovi, hiruška ablacija žlezde i terapija radijoaktivnim jodom), ili nakon nedavnog prekida prekomerne primene tireoidnih hormona u svrhu supstitucije.

Lečenje

Lečenje je jednostavno dozom od 50-200μg levotireoxina, kod starijih osoba sa kardiovaskularnim tegobama potrebnoje postepeno uvodjenje terapije i povećavanje doze ponekad i sa 25μg, povećavati dozu na dve nedelje. Za kontrolu efekta terapije potrebno je raditi FT4 i TSH. Treba naglasiti da TSH kasni u odnosu na normalizaciju FT4 odnosno T4. Potrebno je lečiti i subkliničku hipotireozu. Kod sekundarnih hipotireoza treba isključiti hipokorticizam, lečenje kortizolom tada početi pre davanja tiroksina. Hipotireoza se ne može sprečiti ali se zato adekvatnim skreeningom novorodjenčadi može sprečiti nastanak kretenizma i komplikacije u odraslih pravovremenom diagnozom. Sem u miksedemskoj komi prognoza je dobra, lečenjem dolazi do potpunog povlačenja patoloških promena.

 

DIJABETIČNA POLINEUROPATIJA


 

Šta je dijabetična polineuropatija?

Dijabetična polineuropatija je oboljenje perifernih živaca uzrokovano šećernom bolešću.
Tačan uzrok nastanka dijabetične neuropatije nije još poznat, a mišljenja su različita. Komplikacije povišenog šećera u krvi, koje dovode do oštećenja nerava uključuju jedan od sledećih elemenata:
- Poremećaj cirkulacije koji dovodi do oštećenja malih krvnih sudova;
- Nagomilavanje masti u ćelijama koje čine nervni omotač što remeti normalnu aktivnost ovih ćelija;
- Metaboličke poremećaje koji remete dotok belančevina, transmitera (prenosioca) i drugih hranljivih materija u distalnim (završnim) delovima nerva.

Kako se bolest manifestuje?

Neuropatija je u početku, obično, bez simptoma. U ovoj fazi, kada bolesnik nema tegobe, neurolog otkriva snižene reflekse i poremećaj senzibiliteta. Simptomatska faza počinje podmuklo, ali ponekad i naglo, pri čemu se kod nekih bolesnika podudara sa uvođenjem insulina u terapiji. Najčešći simptomi su: paljenje, sevanje ili mravinjanje po nogama, naročito tabanima, povremeni ili stalni utisak utrnulosti ili tuposti, osećaj da su noge u čizmama ili čarapama. Mogu da postoje i stalni žareći nadražaji i jaki bolovi, a hodanje je često mučno i bolesnici ga opisuju kao hodanje po «uglju». Može da se javi i intenzivan “sevajući” bol u stopalima ili nogama. Polineuropatija može da dovede do otežanog hoda (pareza) ali u teškim slučajevima hod je onemogućen (paraliza).

Dijabetična neuropatija najčešće se ispoljava kao distalna simetrična senzomotorna polineuropatija. Prvi simptomi su na stopalima u vidu sevanja, mravinjanja, žarenja, pretežno noću. Mogu da se jave i grčevi u listovima i stopalima, ali i na rukama, iako znatno ređe. Istovremeno mogu da se jave hipotrofije (gubutak mase) u malim mišićima stopala. Gase se tetivni refleksi, bolest napreduje, javlja se utrnulost stopala, koja se širi na potkolenice, šake, trup… Mogu da se jave trofičke promene na koži stopala (suva, tanka koža koja lako puca) i ulkusi-ranice.

Kako se postavlja dijagnoza dijabetične polineuropatije?

Dijagnoza dijabetične neuropatije je jednostavna i postavlja se u okviru tipične kliničke slike šećerne bolesti. Potvrđuje se tzv. neurofiziološkim testovima, pre svega merenjem brzine provođenja živaca (elektromioneurografija-EMNG). Već je rečeno da bolest počinje podmuklo i bolesnik može dugo da bude bez subjektivnih tegoba, a da postoji oštećenje živaca, zato je neophodno da svaki bolesnik kod koga je registrovana šećerna bolest bude upućen na pregled neurologu kako bi se uradio neurološki i neurofiziološki pregled i preduzele sve mere da se prevenira pojava dijabetične polineuropatije ili ako već postoje znaci neuropatije, da se zaustavi njeno napredovanje.

Kako se leči dijabetična polineuropatija?

Kada je reč o lečenju dijabetične polineuropatije treba naglasiti da je najvažnija prevencija, koja se sastoji u optimalnoj regulaciji nivoa šećera u krvi. Da bi se sprečila pojava neuropatije, a i kada ona postoji, potrebno je striktno održavati normalan nivo šećera u krvi, redukcija telesne težine, kontrola nivoa masti u serumu, prestanak pušenja i prekomernog unosa alkohola, kao i odgovarajuća ishrana. Prve godine bolesti kritične su za razvoj neuropatija: ako je za to vreme ne dobije ili je ima u lakšem obliku, onda bolesnik ima velike šanse da se neuropatija kasnije ne pogoršava ako se redovno leči.
Već je rečeno da nivo šećera nije uvek povezan i sa komplikacijama, ali je uočeno da se, ipak, teži oblici polineuropatije javljaju kod loše regulisanog šećera.
Lečenje najčešćeg oblika dijabetične polineuropatije zasniva se na rezultatima anti-oksidativnog tretmana, primenom jakog antioksidativnog preparata alfa-lipoičke kiseline (Berlithion), u dnevnoj dozi od 600 mg., najpre 2-3 nedelje parenteralno (u infuziji), a zatim per os (na usta) kroz duži period. Važno je napomenuti da rana upotreba ovog preparata, kada nije došlo do nepovratnog oštećenja živaca, može da pomogne da se spreče posledice dijabetične polineuropatije. Za smirivanje bolova najčešće se koristi karbazepin i antidepresivi. Fizikalne metode lečenja, takođe, imaju svoje mesto, posebno hidroterapija.

Šta treba znati ?

Dijabetična polineuropatija (DP) je najčešća, ali nedovoljno objašnjena komplikacija obolelih od šećerne bolesti (diabetes mellitus). Smatra se da ovu komplikaciju ima više od 80% obolelih od šećerne bolesti, a po nekim autorima 9 od 10 obolelih razvija neuropatiju. Značajno je da pojava polineuropatije ne zavisi od visine šećera u krvi, podjednako pogađa oba pola, češće se javlja kod starijih i u malom procentu napada decu obolelu od šećerne bolesti, oko 2%.

Šta treba upamtiti?

Neophodno je što ranije otkriti početak polineuropatije kod bolesnika sa šećernom bolešću, zato se savetuje rana poseta neurologu, koji može zahvaljujući savremenim metodama ispitivanja (EMNG), da otkrije i subkliničke oblike dijabetične neuropatije, kada još nije došlo do definitivnog oštećenja živaca i kada se primenom adekvatne terapije taj proces može zaustaviti.

 
Vi ste sada na  : Home Ambulantna endokrinologija